توضیحات
عنوان: شناخت بیماری آلزایمر
- شناخت بیماری آلزایمر
- علایم بالینی بیماری آلزایمر
- عوامل مؤثر در ابتلاء به بیماری آلزایمر
- ژنتیک
- جنسیت
- آسیب بیماری آلزایمر
- پروتئین آمیلوئید بتا
- پلاکهای آمیلوئید
- NFT
- نشانگرهای زیستی مایع مغزی نخاعی برای تشخیص بیماری آلزایمر
- نورونزایی در بیماری آلزایمر
- مكانیسمهای درگیر در بیماری آلزایمر
- درمانهای دارویی بیماری آلزایمر
- 1مهار كنندههای استیلكولین استراز
- 2داروهای ضدالتهاب
- 3پایین آورندههای كلسترول
- 4آنتی اكسیدانها
- نقش سلولهای بنیادی در درمان بیماری آلزایمر
شناخت بیماری آلزایمر
بیمـاری آلزایمـر یـک نـوع اختـلال عملکـرد مغـز اسـت کـه به تدریج حافظه و تواناییهـای ذهنی دیگــر ماننــد تفکــر، استدلال و قضاوت فرد را تحـت تأثیر قرار میدهـد. ایـن بیماری علاجناپذیر اولیـن بار توسط روانپزشــک آلمانــی بـه نـام آلویـز آلزایمـر در سـال ۱۹۰۶ میلادی معرفی شـد. در حـال حاضـر بیـش از 35 میلیـون نفـر در سراسـر جهـان ً ایــن بیمــاری در بـه بیمـاری آلزایمر مبتــلا هســتند. غالبــا افــراد بــالغ 65 ســال بروز میکنــد، هــر چنــد آلزایمــر زودرس با شیوع کمتر میتوانـد بسـیار زودتـر از ایـن سـن رخ دهـد. احتمـال بـروز ایـن بیمـاری بعـد از سـن 65 سـالگی هــر 5 سال دو برابــر میشود )2، 1 .) 2 در بیمــاری آلزایمر، تجمـع غیرطبیعـی پروتئینی بــه نــام آمیلوئیـد بتـا در خارج سلـولهای عصبی و پروتئیـن تائـو در داخل این سلــولها تشکیل میشــود. تجمــع بزرگتــر آمیلوئیدهای بتا را پالکهــای آمیلوئیــدی می نامنـد و بـه تجمـع غیرطبیعی پروتئین تائو در داخل سلولهای عصبی کالفهه ای نوروفیبریلاری (NFT) میگویند. تجمعــات پروتئینی تشکـیل شده در خارج و داخــل سلولهای عصبـی، سـبب ایجـاد اختـلال در ارتباطـات شـبکه نورونـی و نهایتا ً تخریب نورونهای خاصی میشود. امروزه شواهد روزافزونـی وجـود دارد کـه بیمـاری آلزایمـر را یـک اختلـال عروقـی و یـا اختلـال در جریـان خـون مغـز میداننـد. مطالعــات انجــام شــده بــا روش MRI و داپلـر در انسـان نشـان داد کـه جریـان خـون مغـز در حالـت استراحت به طور معنـیداری در بیمـاران مبتـلا بـه آلزایمـر کاهش مییابــد و ایــن امــر احتمــالا ً یــک واقعه اولیــه یــا زودرس در آســیبزایی بیماری آلزایمر میباشـد. مطالعــات تصویر برداری مغز در انسان و مدلهـای حیوانـی پیشـنهاد کننـده ایـن اسـت کـه اختـلال عملکـرد عـروق مغـزی قبـل از کاهـش عملکـرد شـناختی و بـروز تغییـرات تحلیـل برنـده عصبـی اتفاق میافتـد. حـدود 5 درصـد مـوارد بیمـاری آلزایمـر از نـوع ارثـی یـا فامیلـی (FAD) بـوده و بـه دلیـل جهــش در ژن پرســینیلین 1 و 2 واقــع بــر کرومــوزوم 1 و 14 یا در ژن پروتئین پیشسـاز آمیلوئیـد (APP) واقـع بـر کرومــوزوم 21 ایجاد میشود. اما بخش عمدهای از مـوارد بیمـاری آلزایمـر یعنـی حـدود 95 درصـد و یـا حتـی بیشـتر از نـوع آلزایمـر پراکنده (SDAT) میباشد. در حـال حاضـر علـت دقیـق بیمـاری شـناخته شـده نیسـت و درمـان قطعی نیز برای آن وجود ندارد. آسیب شناســی عصبـی آلزایمـر نـوع ارثـی و پراکنـده مشـترک اسـت بـا ایـن تفـاوت کـه در نـوع ژنتیکـی زمـان بـروز زودتـر (35 سـالگی) و ســرعت پیشــرفت بیمــاری نیــز ســریعتر اســت. درحالی كــه زمـان بـروز نـوع پراكنـده معمـولاً بعـد از 65 سـالگی میباشـد. آسـیبهای مولكولـی متعـددی در بیمـاری آلزایمـر شناسـایی شـده اسـت، امـا بـه طـور كلـی دادههـا حاكـی از آن اسـت كـه تجمــع پروتئینهــای بــه اشــتباه تاخــورده در مغــز منجــر بــه آســیبهای اكســیداتیو و التهابــی شــده و در نهایــت بــه اختــلال عملكــرد سیناپســی و مهــار مولكولهــای پیامرســان در حافظــه میانجامــد. پیشبینــی میشــود كــه در ســال 2050 میــلادی در هــر 33 ثانیــه یــک فــرد مبتــلا بــه بیمــاری آلزایمــر تشــخیص داده میشــود. ایــن امــر بــر لــزوم تلاشهای بیشــتر به منظور یافتن راهكار درمانی مؤثر برای این بیماران تأكیــد دارد كــه مســلماً بــدون دانســتن مكانیسـم دقیـق ایـن بیمـاری امكانپذیـر نخواهـد بـود. انجام تحقیق
توجه:
برای دانلود فایل کامل ورد لطفا اقدام به خرید نمایید.
لینک دانلود فایل بلافاصله پس از خرید بصورت اتوماتیک برای شما ایمیل می گردد.
به منظور سفارش تحقیق مرتبط با رشته تخصصی خود بر روی کلید زیر کلیک نمایید.
سفارش تحقیق
دیدگاهها
هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.